比拉勒·巴瓦米亞、盧克·斯普雷、文森特·王·薩普特拉、卡裏姆·本納瑟爾、沙拉雷赫·瓦哈比、康斯坦丁諾斯·斯泰羅斯、埃赫桑·哈拉提庫帕伊、埃馬紐埃爾·奧貢迪姆、克裏斯·蓋爾、伯納德·凱瓦尼、麗貝卡·邁爾、海倫·漢考克、加文·理查森、戴維·奧斯汀、約阿基姆·斯皮裏多普洛斯

地理科學(2023年)

背景

心肌梗死(MI)或心髒病發作是一種增加心血管事件複發或死亡風險的主要疾病。導緻這些不良後果的一個因素是免疫系統的過早老化，也稱爲“免疫衰老”最近的研究集中在TA-65(一種口服端粒酶激活劑)的作用，及其對抗心肌梗死後患者免疫細胞老化的潛力。先前的研究和臨床前數據表明，TA-65可以減少心肌梗死後免疫系統老化和炎症。

研究模型

該戰術試驗是一項單中心、随機、雙盲、平行組、安慰劑對照的2A試驗性研究，涉及90名在過去6個月内診斷爲冠心病和心肌梗死的參與者。參與者接受8毫克劑量的TA-65或安慰劑，每天兩次，持續12個月。該試驗主要針對65歲及以上的患者，這些患者在過去6個月内患有急性心肌梗死，并成功進行了血管重建或在心肌梗死後接受了藥物治療。排除導緻免疫功能障礙、臨床不穩定、嚴重未控制的高血壓、可能影響未來兩年結果的嚴重合并症或其他特殊情況的患者。

該試驗采用了多種檢測方法來跟蹤對TA-65治療的反應，包括白細胞的流式細胞分析，使用端粒酶重複激活方案(TRAP)-定量聚合酶鏈反應(qPCR)檢測來量化外周血單核細胞(PBMCs)中的核端粒酶活性，以及使用TBARS比色檢測來評估氧化應激。

調查結果、行動方法

試驗結果顯示，12個月後，TA-65治療導緻平均總淋巴細胞計數顯著增加。這種升高主要是由于CD3+、CD4+和CD8+ T淋巴細胞、B淋巴細胞和自然殺傷細胞較基線顯著增加。在安慰劑組中沒有觀察到這種增加。此外，12個月後，與安慰劑組相比，TA-65組的炎症标記物hsCRP減少了62%。重要的是，TA-65組在心髒病發作後也經曆了明顯更少的并發症，如胸部或關節痛。

從作用機制來看，線粒體端粒酶激活是TA-65發揮作用的潛在途徑。線粒體内的端粒酶激活可以改善它們的功能，有助于整體細胞健康和活力。這尤其有助于T細胞的再生，T細胞經常發生線粒體功能障礙，導緻衰老和炎症-一種與衰老相關的慢性炎症狀态。

調查結果，健康影響

戰術試驗結果表明，TA-65可以增強免疫細胞健康，減少炎症，潛在地延緩冠狀動脈粥樣硬化的進展，降低心肌梗死後患者心力衰竭的發生率。該試驗表明，TA-65不僅可以減少炎症，還可以通過增加患者的免疫細胞來提高免疫力。

調查結果，安全性

TA-65表現出良好的安全性，與安慰劑組相比，TA-65組觀察到的不良事件明顯減少。TA-65組在心髒病發作後很少出現不良反應，如發燒或新的醫療問題，比服用安慰劑的組減少了30%的不良反應。這種積極的安全性特征，結合觀察到的健康益處，表明TA-65可以作爲一種有前途的心肌梗死後患者的新治療方法。

結論

戰術試驗的發現強調了TA-65在對抗免疫衰老和增強免疫功能方面的潛力，特别是在MI後個體中。TA-65以其顯著抑制炎症的能力而聞名，可将炎症減少高達62%，同時通過增加免疫細胞的數量來增強免疫力。考慮到許多強效抗炎藥物往往會抑制免疫系統，這種雙重作用确實值得注意。此外，其良好的安全性使TA-65成爲管理心肌梗死後免疫衰老常見殘留問題的一個令人信服的治療選擇。

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