德赫蘇斯BB，施内伯格K，維拉E，泰格拉A，哈雷CB，布拉斯科馬。衰老細胞。2011年8月；10(4): 604-621.

這項動物研究觀察了TA-65的作用，并證實了它們的作用機制、長期作用和安全性。

研究模型:爲了證實作用機制(通過端粒酶激活)，對端粒酶RNA Terc基因(Terc -/+)單倍不足的小鼠進行治療，以及對端粒酶缺乏(Terc -/-)的小鼠進行飼養。在研究開始時，兩組都被證實擁有非常短的端粒。有人提出，如果作用機制确實是端粒酶的激活，那麽隻有具有功能性Terc基因的組才對治療有反應；端粒酶缺陷組應該沒有治療效果。

這項研究跟蹤了治療組和對照組的端粒長度和其他健康指标。未見不良事件。

發現，作用方法:在Terc +/-組中觀察到顯著效果，而在Terc -/-組中沒有觀察到效果，表明TA-65确實通過端粒酶激活途徑起作用。

研究結果，健康影響:在具有端粒酶活性的小鼠中，TA-65降低了短端粒的比例，并降低了通常與高比例短端粒相關的DNA損傷的發生率。TA-65似乎表現出在具有最短端粒的細胞中激活端粒酶的“偏好”，這由非常短的端粒的顯著減少所表明。這種在細胞DNA水平上對整體健康的全面支持有助于解釋其他關鍵發現。發現TA-65影響幾種生物标志物。值得注意的是，在精通端粒酶的TA-65治療組中，研究人員證實了以下顯著支持:

• 短端粒百分比的下降

• DNA受損的發生率較低，通常與高比例的短端粒有關

• 全面增強的健康壽命

• 健康的葡萄糖代謝

• 适當的肝髒健康和功能

• 健康的頭發再生

• 健康的血液特征

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TA-65并不影響端粒酶熟練治療組的平均或最大壽命，但它确實顯著影響功能健康壽命。

研究結果，安全性:沒有發現不良事件，TA-65沒有引起任何不受控制的細胞生長。這支持了TA-65先前提到的對健康細胞中端粒酶激活的安全、短暫的作用。